Page 11 of 27 FirstFirst ... 78910111213141521 ... LastLast
Results 101 to 110 of 265

Thread: Здоровье и достижения науки в этой области

  1. #101

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    Белок плазмы крови помогает сперматозоидам оплодотворить яйцеклетку

    25 апреля 2013 года, 16:51 | Текст: Кирилл Стасевич | Послушать эту новость
    Исследователи из Майнцского университета Иоганна Гутенберга (Германия) выяснили, что за белок помогает сперматозоидам оплодотворять яйцеклетку. Им оказался фетуин-Б, который синтезируется в печени и секретируется в кровь. Открыт он был не так давно, в 2000 году, поэтому не стоит удивляться, что описаны далеко не все функции этого белка.

    Учёные обнаружили, что самки мышей, лишённые фетуина-Б, бесплодны, хотя с яичниками у них нет никаких проблем. Яичники, пересаженные от мышей без фетуина самкам с фетуином, работали как обычно, то есть в них происходило оплодотворение. Исследователи пришли к выводу, что дело не в яичниках, а в этом самом белке, который плавает в плазме крови и никакого специального отношения к яичникам, казалось бы, не имеет.


    Схема взаимодействия яйцеклетки, сперматозоида, фетуина и овастацина (рисунок Walter Stöcker / Johannes Gutenberg University Mainz).



    Вместе с коллегами из Рейнско-Вестфальского технического университета Ахена (Германия) учёным удалось описать работу фетуина-Б. Яйцеклетка у животных (и у человека) покрыта гликопротеиновой оболочкой, называемой zona pellucida. Эта оболочка твердеет сразу же после того, как сперматозоид проникнет в яйцеклетку: отвердевшая zona pellucida ставит заслон перед другими сперматозоидами и не допускает множественного оплодотворения, или полиспермии. Если такое происходит, то эмбрион просто погибает (так, во всяком случае, происходит у большинства млекопитающих). Отвердение оболочки запускает фермент овастацин, который хранится в мембранных пузырьках-везикулах внутри яйцеклетки и в момент оплодотворения высвобождается в зону между яйцеклеткой и zona pellucida, запуская так называемую кортикальную реакцию.

    Проблема, однако, в том, что какое-то количество овастацина постоянно просачивается из яйцеклетки безо всякого оплодотворения. Эта постоянная утечка может вызвать преждевременное отвердение оболочки яйца, и никакой сперматозоид сквозь неё уже не пройдёт. И чтобы этого не произошло, нужен фетуин-Б: он связывается с преждевременно освободившимися молекулами овастацина и блокирует их. И тем самым даёт шанс сперматозоидам оплодотворить яйцеклетку.

    После оплодотворения фетуин никуда не исчезает, но тут из клетки выходит такое огромное количество овастацина, что фетуина на всех просто не хватает. И zona pellucida благополучно отвердевает, не пуская остальные сперматозоиды внутрь яйцеклетки.

    Впервые исследователи описывают преждевременное отвердевание оболочки яйца как причину бесплодия. Пока неизвестно, какую долю от всех случаев бесплодия составляют эпизоды с преждевременно закрывшейся от сперматозоидов яйцеклеткой. Но, возможно, некоторые формы бесплодия в скором времени действительно можно будет лечить с помощью вышеописанного белка.

    Результаты исследования опубликованы в журнале Developmental Cell.

    Подготовлено по материалам Майнцского университета Иоганна Гутенберга.

  2. #102

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    Новый гормон избавит диабетиков от инъекций инсулина
    Click image for larger version. 

Name:	a_340x255.jpg 
Views:	162 
Size:	24.2 KB 
ID:	1308
    Рост новых бета-клеток (красный цвет) в поджелудочной железе мышей, индуцированный бетатрофином. Старые бета-клетки выделены зеленым цветом. Иллюстрация авторов исследования

    26 апреля 2013 года, 18:31



    ЧИТАТЬ ЕЩЕ: ДИАБЕТ
    Биологи из Гарвардского университета обнаружили в печени и жировой ткани мышей доселе неизвестный гормон, который стимулирует рост секретирующих инсулин клеток в поджелудочной железе. Поскольку такой же гормон удалось найти и в человеческой печени, авторы уверены, что их открытие, результаты которого опубликованы в журнале Cell, предоставит в будущем новые возможности в терапии диабета обоих типов у людей, заставив сам организм вырабатывать необходимое количество инсулина.
    Гормон, получивший название бетатрофин (betatrophin) был выявлен в ходе экспериментов над линией мышей, у которых была искусственно индуцирована резистентность к инсулину путем блокирования клеточных инсулиновых рецепторов. В результате организм получал сигнал о дефиците инсулина и в поджелудочной железе начиналась пролиферация секретирующих этот гормон бета-клеток.
    Затем исследователи определили спектр генов, задействованных в этом процессе, и выделили один из них, продукт экспрессии которого, тот самый гормон бетатрофин, был найден в клетках печени и жировой ткани. Эксперименты показали, что внесение дополнительной копии кодирующего гормон гена в печень нормальных мышей вызывает более, чем 30-кратное усиление продуцирования бета-клеток в поджелудочной железе по сравнению с обычным уровнем. Даже неделю спустя у животных наблюдалось более, чем двукратное превышение нормального количества бета-клеток. При этом действие гормона оказалось узко направленным - повышение активности кодирующего его гена не вызвало пролиферации иных клеток, кроме тех, которые секретируют инсулин.
    Как полагают исследователи, именно бетатрофин, присутствие которого было подтверждено и в клетках человеческой печени, может стать тем ключевым лекарственным препаратом, который сможет помочь возмещению дефицита бета-клеток при диабете I типа и недостаточности их функции при диабете II типа. По мнению одного из авторов, Дугласа Мелтона (Douglas Melton), вместо инъекций инсулина несколько раз в день, пациенты смогут получать инъекцию бетатрофина раз в неделю или даже раз в месяц, а то и в год, что позволит новым бета-клеткам производить столько инсулина, сколько необходимо. Причем, что особенно важно, это даст возможность избежать осложнений, так как организм будет производить свой собственный инсулин.
    Мелтон и его коллеги уже начали сотрудничать с фармкомпанией Evotec (Гамбург, Германия) и дочерней компанией Johnson & Johnson Janssen Pharmaceuticals с целью дальнейшего исследования бетатрофина и начала его клинических испытаний.

  3. #103

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    РАЗРАБОТАНА ВАКЦИНА ПРОТИВ ДИАБЕТА ПЕРВОГО ТИПА

    Кирилл Стасевич — 27 июня 2013 года, 19:09

    Удалось переучить иммунную систему больных диабетом первого типа так, что она перестала нападать на синтезирующие инсулин клетки поджелудочной железы.

    Диабет первого типа возникает из-за того, что иммунитет атакует клетки, производящие инсулин. А без инсулина все прочие клетки организма не могут усваивать глюкозу. Но, может быть, иммунную систему можно принудить не нападать на инсулинпроизводящие клетки?

    Исследователи из Медицинской школы Стэнфордского университета (США) вместе с коллегами из других научных центров США, Нидерландов и Австралии создали вакцину, которая как раз и запрещает иммунной системе бороться синсулиновыми бета-клетками поджелудочной железы. Точнее, созданное средство правильнее было бы назвать антивакциной, так как вакцины всё-таки учат иммунитет тому, кого надо атаковать.

    Островки Лангерганса — скопления инсулинпродуцирующих клеток в поджелудочной железе. (Фото Furcifer pardalis.)

    Обычно иммунитет срабатывает так: специальные клетки проверяют всё, что попадётся им на пути, на наличие чужеродных молекул. Если они встречают, например, незнакомый белок, то поднимают тревогу, и иммунная система очищает организм от всех носителей этого белка. Но бывает так, что эти клетки срабатывают на обычный белок, который они должны бы знать. Считается, что в случае с бета-клетками поджелудочной железы таким ложным сигналом служат молекулы проинсулина — предшественника инсулина, который появляется на мембранах производящих его клеток.

    Однако кроме сигналов, активирующих иммунный ответ, есть и другие, которые, наоборот, успокаивают иммунитет. Исследователи разработали генетическую конструкцию, содержащую фрагменты гена проинсулина, — по их замыслу, после введения этой ДНК другие иммунные клетки должны успокоить воспалительную реакцию, направленную против клеток поджелудочной железы.

    Ожидания полностью оправдались. В течение двенадцати недель авторы вакцины внутримышечно вводили её восьмидесяти больным с диабетом первого типа. В результате, как сообщает журнал Science Translational Medicine, иммунную систему удалось переучить — клетки, настроенные против проинсулина, исчезли, а в крови увеличился уровень пептидов, свидетельствующих о том, что производство проинсулина и его созревание возвращается к норме. В остальном никаких изменений с иммунитетом не произошло, то есть защита от патогенов ничуть не ослабела.

    В ближайшем будущем исследователи намерены повторить эксперимент с бóльшим числом участников, чтобы получить клинически значимую статистику. Кроме того, авторы хотят увеличить эффект действия вакцины, так как пока она работает не более двух месяцев. И если всё получится, у нас появится не только лекарство от диабета первого типа, но и, возможно, способ, позволяющий избавиться от любых аутоиммунных болезней.

    Подготовлено по материалам Медицинской школы Стэнфордского университета. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.

  4. #104

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    Культура возбудителей гонореи. Иллюстрация с сайта eolabs.com

    Американцы предложили два новых метода лечения гонореи

    17 июля 2013 года, 15:09
    КОММЕНТИРОВАТЬ
    ПОДПИСАТЬСЯ НА РУБРИКУ «НАУКА»

    ЧИТАТЬ ЕЩЕ: АНТИБИОТИКИ, АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ БАКТЕРИЙ, ГОНОРЕЯ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГОНОРЕИ
    Американские специалисты предложили два новых режима комбинированной антибиотикотерапии гонореи. Результаты клинических испытаний были представлены на проходящей в Вене (Австрия) 20-й конференции Международного общества исследований заболеваний, передающихся половым путем (ISSTDR), сообщает Medscape.
    Согласно результатам четвертой фазы клинический испытаний, проводившихся под эгидой Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Национальных институтов здоровья (NIH) США, сочетание инъекций гентамицина и перорального приема азитромицина показало стопроцентную эффективность, а комбинация перорального приема гемифлоксацина и азитромицина продемонстрировала эффективность на уровне 99,5 процента при лечении генитальной гонореи. Кроме того, предложенные режимы показали стопроцентную эффективность в случае поражения слизистых прямой кишки и ротоглотки.
    // Ранее по теме:
    Супергонококк

    В испытаниях было задействовано более 400 мужчин и женщин в возрасте 15-60 лет с запущенной гонореей, разделенных на две группы, каждая из которых получала свой режим терапии. Среди отмеченных побочных эффектов - тошнота, диарея, дискомфорт или боли в животе.
    Стандартные рекомендации CDC относительно методов лечения гонореи - инъекции цефтриаксона в сочетании с пероральным азитромицином или доксициклином. В CDC не исключили, что новые режимы терапии будут включены в список рекомендаций и могут предлагаться в случае аллергии на цефалоспорины у пациентов.
    // Комментарий по теме:
    Кто кого?

    «Результаты испытаний очень воодушевляют в условиях распространения антибиотикоустойчивых форм гонореи», - отметила Гэйл Болан (Gail Bolan), глава отделения CDC по профилактике заболеваний, передающихся половым путем.
    Напомним, что обеспокоенность по поводу роста устойчивости к антимикробным препаратам со стороны возбудителя гонореи в июне 2012 года выразила Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), призвав врачей рационально использовать антибиотики при лечении заболевания, а ученых - сосредоточить усилия на разработке альтернативных методов лечения гонореи.
    По информации ВОЗ, к настоящему времени гонококки приобрели устойчивость к множеству классов антибиотиков, сохраняя чувствительность лишь к препаратам цефалоспоринового ряда. Однако в некоторых странах, среди которых Австралия, Великобритания, Норвегия, Франция, Швеция и Япония, были обнаружены возбудители, устойчивые к цефалоспоринам.
    Как сообщила в январе 2013 года главный британский эксперт в области здравоохранения Салли Дэвис (Dame Sally Davies), говоря о росте антибиотикоустойчивости возбудителей заболеваний, 80 процентов случаев гонореи не поддаются лечению тетрациклином.

  5. #105

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    Японские ученые создают "свиночеловека"

    Ученые из Университета Токио проводят невероятный эксперимент, главная цель которого - научиться выращивать свиней с человеческой поджелудочной железой и другими человеческими органами.
    Для начала свиньям одной породы вживляют органы другого вида, например скрещивают белых и черных свинок.
    Исследовательская группа профессора Хиро Накаучи уже может похвастаться тем, что научилась выводить мышей с органами крыс.
    Если окажется, что в случае со свиньями и людьми работает тот же принцип, ученые обещают первые результаты уже через пять лет. И если все получится, то пациентам больше не придется многие годы ждать пересадки донорских органов.
    Репортаж корреспондента Би-би-си Руперта Уингфилда-Хейза.

    p.s. (KRSD) по ссылке в названии статьи можно посмотреть видеорепортаж

  6. #106

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    По мнению ученых, антибиотики через 10 лет не будут применяться в лечебных целях



    Учеными из Великобритании сделано вполне серьезное заявление о том, что в ближайшем времени микроорганизмы станут более стойкими к антибиотическим препаратам, вследствие чего, данные лекарства будет бессмысленно применять в лечебных целях. В основе данного заявления положен человеческий фактор с частым назначением данных препаратов медиками пациентам, из-за чего вирусы и привыкают к антибиотикам. Чтобы прийти к данному заключению, ученые провели ряд исследований, о результатах которых сообщили в своих официальных докладах.По заявлению, сделанному профессором Джереми Фаррером, самое простое простудное заболевание излечивается сегодня большинством медиков с применением именно антибиотиков, в которых здесь нет никакой необходимости. К сожалению, именно назначение медиками антибиотиков пациентам, обращающимся в поликлинику с целью излечивания обыкновенной простуды, и приводит к тому, что вирусы становятся очень опасными. Согласно данным некоторых исследований, стойкость ряда бактерий к антибиотическим препаратам растёт стремительными темпами.

  7. #107

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    Британские ученые обнаружили ген гениальности

    Фактически, гениальность – это способность мозга к коммуникации и обработке информации.
    Ген гениальности нашли ученые из Института психиатрии при лондонском университете Кингс Колледж, сообщают иностранные СМИ.

    Гениальность зависит от уровня плотности серого вещества / anfiz.ru
    Сообщается, что повышенная активность гена, известного как NPTN, соответствующий плотности серого вещества головного мозга, ведет к увеличению интеллектуальной деятельности человека и более значительным умственным способностям.
    ЧИТАЙ ТАКЖЕ: Британские ученые нашли настоящих сибиряков
    "Задача наших исследований состояла в том, чтобы попытаться найти причину различий в интеллектуальном потенциале людей. Мы обнаружили, что это зависит от того, каким образом происходит обмен информацией между нейронами. Последнее определяется активностью гена NPTN", - сообщил руководитель работ Сильвана Дезивьер.
    "Гениальность фактически представляет собой способность головного мозга к коммуникации и обработки информации", - отметила она.
    ЧИТАЙ ТАКЖЕ: Прирожденые алкаши: будущих пьяниц вычислят по генам

  8. #108

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    ПОДРОСТКОВУЮ ДЕПРЕССИЮ МОЖНО УЗНАТЬ ПО ГОРМОНАМ

    Кирилл Стасевич — 18 февраля 2014 года, 15:07

    Лёгкие симптомы депрессии у подростков могут легко перерасти в полноценное клиническое расстройство, если эти признаки будут подкреплены «нехорошим» гормоном кортизолом.

    По статистике, клиническая депрессия случается с каждым шестым, и «накрыть» она может в самые разные периоды жизни. Как и для всякого психоневрологического расстройства, для депрессии стараются подобрать биомаркер — какую-нибудь молекулу, однозначно указывающую на развивающуюся болезнь. Однако, как это часто бывает с такого рода недугами, поиски до сих пор не увенчались успехом. Объясняли это тем, что и причины, и симптомы депрессии могут быть самыми разными, и подобрать для всего этого разнообразия одну молекулу почти невозможно.


    Но исследователи из Кембриджа (Великобритания) полагают, что им как раз удалось найти биомаркер депрессии, коим оказался стрессовый гормон кортизол. Мэтью Оуэнс и его коллеги наблюдали за двумя большими группами подростков, числом 660 и 1 198, у которых в течение недели несколько раз по утрам брали образцы слюны, чтобы определить уровень кортизола. Затем, спустя год, процедуру повторяли. В течение года подростки должны были сообщать о том, как они себя чувствуют и не проявляются ли у них симптомы депрессии.

    Депрессию у мальчиков можно предугадать по уровню стрессового гормона в слюне. (ФотоMichael Prince.)

    В обеих группах налицо было совпадение между уровнями кортизола и депрессии: если утренний уровень гормона был в норме, то и депрессия почти не проявлялась, если же уровень гормона был повышен, то в течение года симптомы депрессии усиливались. Результаты позволили выделить среди подростков четыре группы, среди которых первая была наименее депрессивной, а четвёртая, в которую попали примерно 17% испытуемых, отличалась максимальной депрессией.

    В среднем «самые депрессивные» подростки были в семь раз более подвержены клинической депрессии, чем тинейджеры из недепрессивной группы. При этом у мальчиков этот разрыв был максимальным: те, что находились в депрессивной группе, рисковали заболеть в 14 раз сильнее недепрессивных подопытных. У девочек разрыв был лишь четырёхкратным; при этом вероятность депрессии у них была одинаковой как при повышенном уровне кортизола, так и в случае обычных симптомов депрессии, не подкреплённых гормоном и развившихся впоследствии в серьёзное заболевание.

    То есть развитие депрессии происходит у разных полов по-разному, во всяком случае в подростковом возрасте.

    При этом те, у кого был повышен уровень гормона и отмечались первые признаки депрессии, хуже запоминали то, что с ними происходило. Так, когда ребят из группы риска просили вспомнить что-то личное, связанное со словом «пикник», они вспоминали лишь самые общие вещи, тогда как подростки из недепрессивной группы вспоминали много личных подробностей. Это, по словам учёных, вполне согласуется с другими данными, показывающими, что кортизол может негативно влиять на автобиографическую память.

    Кортизол известен как «гормон стресса», так что, наверное, нет ничего удивительного, что он связан с депрессией. Однако можно ли его использовать как диагностический маркер депрессии? Во всяком случае это никто пока не проверял. Стоит подчеркнуть, что в данном случае речь идёт не о просто повышенном уровне гормона, а о том, что в сочетании с лёгкими признаками депрессии он может довести временную подавленность до самой настоящей болезни, требующей серьёзного медицинского вмешательства.

    Неизвестно, можно ли таким же образом предсказывать риск депрессии у взрослых людей, но если это станет возможным хотя бы у подростков, уже хорошо — учитывая непредсказуемые действия, на которые может подтолкнуть тинейджера его неустойчивая психика.

    Результаты исследования будут опубликованы в журнале PNAS.

    Подготовлено по материалам Кембриджского университета.

  9. #109

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    Для борьбы с опухолями разработан "раковый монорельс"

    Джеймс Галлахер
    Научный корреспондент Би-би-си

    Американские ученые разработали метод борьбы с раковыми опухолями, который заставляет раковые клетки мигрировать в те участки тела, в которых с ними легче и безопаснее бороться.
    Группа исследователей из Технологического института штата Джорджия разработала особо тонкий тип нановолокон, которые привлекают к себе раковые клетки.

    Исследования на животных показали, что раковые опухоли мозга уменьшаются после того, как раковые клетки начинают смещаться по этим волокнам.

    Предметом исследования были трудно поддающиеся лечению типы рака мозга - глиобастомы, которые имеют тенденцию распространяться в мозгу.
    Раковые клетки перемещаются по нервным волокнам и кровяным сосудам по мере распространения в мозгу.
    Нановолокна, описанные в публикации в журнале Nature Materials, имитируют такие пути распространения раковых клеток.
    "Раковые клетки обычно прикрепляются к таких природным структурам и передвигаются по ним как по монорельсу в другие участки мозга. Мы предоставляем им для этого альтернативные пути по искусственным волокнам, и таким образом получаем возможность перенаправить их в желаемое место"
    Рави Белламконда, Технологический институт штата Джорджия

    "Раковые клетки обычно прикрепляются к таких природным структурам и передвигаются по ним как по монорельсу в другие участки мозга, - рассказывает один из участников этого исследования, профессор Рави Белламконда. - Мы предоставляем им для этого альтернативные пути по искусственным волокнам, и таким образом получаем возможность перенаправить их в желаемое место".
    "Не лекарства к опухоли, а опухоль к лекарствам"

    Лабораторные исследования показали, что с помощью такой "монорельсовой дороги" могут перенаправляться различные типы раковых клеток.
    Исследования на животных свидетельствуют, что раковые клетки могут быть выведены из мозга и направлены в специально имплантированную капсулу с токсическими веществами.
    У животных, в организм которых вводились нановолокна, размер опухолей уменьшился на 93% по сравнению с группой крыс, у которых рак развивался свободно.
    Раковая опухоль мозга обычно быстро распространяется


    "В каком-то смысле, мы доставляем не лекарства к опухоли, а опухоль к лекарствам, - говорит профессор Белламконда. - Мы способны провести опухоль по выбранному пути и затем уничтожить ее, и это не создает метастаз, а первичная опухоль уменьшается".
    По его предположению, контроль над процессом роста опухоли мог бы превратить рак в хроническое заболевание наподобие диабета, с которым пациенты выживают в течение длительного периода.
    Другая возможность заключается в облегчении хирургических методов вмешательства.
    Обычно при операциях на мозгу удаляются раковая опухоль и окружающие ее ткани, но это чрезвычайно опасно, так как могут пострадать функции мозга.
    Профессор Белламконда считает, что врачи могли бы перемещать опухоль в тот участок организма, где ее удаление не приведет к таким последствиям.
    Однако исследования находятся пока на самой ранней стадии, и пройдет еще немало времени, пока они не будут перенесены с лабораторных животных на людей.

  10. #110

    Default Re: Здоровье и достижения науки в этой области

    ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОМОЖЕТ ВОССТАНОВЛЕНИЮ СЕРДЦА

    Кирилл Стасевич — 04 марта 2014 года, 19:37

    Генетическая мутация, которая обнаруживается у людей с редким наследственным заболеванием, может пробудить способность сердечных клеток к делению.

    Инфаркт и вполовину не был бы так страшен, если бы клетки сердца умели делиться: после гибели части кардиомиоцитов их замещали бы новые клетки, и сердце продолжало бы работать в прежнем режиме. Но, к сожалению, клетки сердца известны тем, что после рождения человека они не делятся, и всякое повреждение в сердце залечивается соединительной тканью, оттого говорить о восстановлении функции сердца не приходится.


    Попытки найти в сердечной мышце клетки, у которых сохранялась бы способность к делению, привели к неутешительным результатам: таких клеток ничтожно мало.

    Сердечные волокна и волокна Пуркинье, принадлежащие проводящей системе сердца (фотоDennis Kunkel Microscopy, Inc..)

    Но, может быть, способность к делению в сердечных клетках можно пробудить? Исследований на эту тему множество, и очередную лепту вносит работа Дэниэла Джаджа (Daniel P. Judge) и его коллег из Университета Джонса Хопкинса (США). Внимание исследователей привлекли две сестры, которым в детстве пришлось сделать пересадку сердца из-за сердечной недостаточности — одной в три месяца, другой в пять месяцев отроду. Но, когда учёные присмотрелись к детским сердцам, то оказалось, что клетки в них продолжают делиться.

    Оказалось, что в геноме у каждой девочки были по две необычные копии гена ALMS1; впоследствии удалось найти ещё несколько людей, у которых клетки сердца делились и у которых были такие же варианты гена ALMS1.

    Эти мутации, с другой стороны, связаны с редким генетическим заболеванием, называемым синдромом Альстрёма, при котором развиваются ожирение, диабет, слепота, нарушения слуха и болезни сердца. Однако эксперименты на мышах показали, что у животных с выключенным ALMS1 число клеток сердца увеличивается на 10%, причём деление происходит после рождения. Впрочем, через какое-то время деление прекращалось.

    Понятно, что перед манипуляциями с этим геном предстоит подумать, как оградить организм от других последствий таких действий: всё-таки деление клеток сердца в обмен на ожирение, диабет и новые сердечные хвори — обмен не слишком адекватный. Однако стоит подчеркнуть, что, если удастся найти безопасный эквивалент такой мутации, это позволит залечивать сердце, не прибегая к процедурам со стволовыми клетками, кои, к сожалению, до сих пор остаются во многом непредсказуемыми.

    Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.

    Подготовлено по материалам Университета Джонса Хопкинса.

Page 11 of 27 FirstFirst ... 78910111213141521 ... LastLast

Bookmarks

Posting Permissions

  • You may not post new threads
  • You may not post replies
  • You may not post attachments
  • You may not edit your posts
  •