Здоровье и достижения науки в этой области

[KRSD]

Использование цинка при лечении диабета второго типа и болезни Альцгеймера.

Пациентов с сахарным диабетом второго типа, вероятно, можно лечить не инъекциями инсулина, а цинком. Не исключено, что описанные свойства цинка пригодятся и людям с нейродегенеративными заболеваниями -– болезнью Альцгеймера и паркинсонизмом.
Альцгеймер в поджелудочной железе
Сахарный диабет второго типа – это патологическое изменение обмена веществ,связанное с нарушениями функций поджелудочной железы. Основная причина заболевания – отсутствие (недостаток) инсулина или резистентность клеток к этому гормону.
Но помимо инсулина в бета-клетках поджелудочной железы синтезируется амилин – гормон, обладающий противоположными инсулину эффектами. Гормон накапливается в секреторных гранулах, откуда вместе с инсулином и выбрасывается в кровь в ответ на глюкозу и другие стимулирующие сигналы. «У здоровых людей амилин не откладывается в островках поджелудочной железы. В организме пациентов с сахарным диабетом второго типа (СД2) амилин формирует сгустки, которые «давят» на клетки-производители инсулина», -- пишут авторы нового исследования, показавшие, что цинк может остановить амилиновый прессинг.
Биологи объясняют, что в здоровом организме амилин – это основной помощник инсулина. В случае же заболевания он не помогает организму, а усугубляет патологию: «Амилин формирует сгустки, похожие на те, которые обнаруживаются у пациентов с болезнью Альцгеймера и Паркинсона, -- пишут ученые. – Известно, что цинк предотвращает формирование амилиновых сгустков -- фибрилл».
Цинк против фибрилл
Исследователи из Университета Мичиган (University of Michigan) под руководством Ayyalusamy Ramamoorthy попытались разобраться с тем, как именно цинк препятствует формированию амилиновых сгустков. Ранее ученые уже показали, что цинк связывается с активным центром, который находится посередине полипептида, состоящего из 37 аминокислотных остатков. В настоящем исследовании биологи описали структурные изменение пептида, которые происходят благодаря связыванию с цинком.
«Описанные изменения очень важны, так как от структуры молекулы зависит способность пептида формировать фибриллы, -- пишут исследователи. – Цинк связывает сразу несколько молекул амилина, но эти молекулярные комплексы не аггрегируются в фибриллы. Это означает, что цинк, вероятно, предотвращает и формирование амилоидных бляшек».

[KRSD]

ЕРЕВАНСКИЕ МЕДИКИ ПРОВЕЛИ УНИКАЛЬНУЮ ОПЕРАЦИЮ БЕЗ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Применение новейших технологий и высокий профессионализм команды молодых специалистов позволили спасти жизнь человека.овека.

Ереван, 4 июля. В Ереване проведена уникальная операция по восстановлению сосудов брюшной полости. Применение новейших технологий и высокий профессионализм команды молодых специалистов позволили спасти жизнь человека без хирургического вмешательства, сообщает корреспондент МТРК «Мир».
Еще неделю назад его жизнь висела на волоске, а сегодня житель Тавушской области Мартик Арутюнян отвечает на вопросы журналистов. 42-летний пациент поступил в клинику Ереванского медицинского университета в крайне истощенном состоянии, он весил всего 40 кг. «Я не мог есть и пить, боль в животе не покидала ни на секунду. Местные врачи не могли поставить диагноз. Только благодаря профессионализму ереванских специалистов, я опять на ногах. Теперь я могу есть, за неделю поправился почти на килограмм», - говорит житель Тавушской области Мартик Арутюнян.
Быстро поставить диагноз Мартику Арутюняну позволило новейшее оборудование. Оказалось, что кровеносные сосуды закупорены и не питают брюшную полость. Хирургического вмешательства пациент не перенесет, поэтому открыть просвет сосудов решили при помощи эндоваскулярного метода, то есть через небольшие проколы. «Операция была выполнена впервые под местным наркозом с помощью пункционного входа в артериальное русло, то есть без разрезов. Отсутствие общего обезболивания и подобный доступ в сосудистую систему были очень важны для больного, который находился в крайней степени истощения», - поясняет заведующий клиники малоинвазивной сосудистой хирургии Ереванского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук Рафаел Манвелян.
Специалисты уверяют, что подобный способ лечения не приводит к рецидивам, а к полноценной жизни больные возвращаются уже наследующий день после операции. «Причины возникновения сосудистых заболеваний пока науке неизвестны. Это очень серьезная проблема и поэтому эндоваскулярная хирургия развивается у нас по всем направлениям. Сейчас мы тесно сотрудничаем со специалистами из клиники штата Джорджия», - отмечает проректор Ереванского медицинского университета Микаел Нариманян.
В Армении число больных с сосудистыми заболеваниями десятки тысяч и за последние несколько лет их количество выросло на четверть. Сейчас у многих появился шанс выздороветь без хирургического вмешательства.

Видеосюжет по ссылке.

[KRSD]

Создан имитатор голосовых связок
Гель, который при застывании образует подобие голосовой складки, помогает восстановить способность человека издавать осмысленные звуки.



Большинство людей, страдающих от расстройств голоса, имеют рубец на голосовой складке (органе, который включает голосовую связку и голосовую мышцу). Его причиной может быть хирургическая операция или рак гортани.
Такой рубец пытаются зарастить с помощью материалов, используемых дерматологами и пластическими хирургами, или устранить, воздействуя медикаментами. Однако серьёзного успеха до сих пор не было достигнуто, поскольку предложенные методики подходят далеко не для всех случаев либо их эффект непродолжителен.
Специалист по биотехнологиям и полимерам из Массачусетского технологического института (MIT) Роберт Лангер и хирург-ларинголог из Гарвардской медицинской школы Стивен Зайтелс с 2002 года работают над решением этой проблемы. Они рассматривали два подхода: копирование свойств голосовой складки и создание искусственной ткани, из которой можно вырастить новый орган. У обоих вариантов есть свой потенциал, но было решено остановиться на первом, так как это самый короткий путь к результату, отмечает г-н Лангер.
Исследователи начали экспериментировать с популярным в медицине полиэтиленгликолем (ПЭГ), изменяя структуру этого полимера. Им удалось получить гидрогель, который с успехом замещает голосовую складку. Тесты на голосовых аппаратах собак подтвердили это.
В будущем году планируется начать клинические испытания на 10 пациентах. Параллельно разрабатывается методика впрыскивания геля и технология его промышленного производства в достаточных объёмах и нужного качества.
Результаты работы опубликованы в журнале Annals of Otology, Rhinology & Laryngology.
Подготовлено по материалам MIT News.

[KRSD]

Лягушка из Южной Америки и жаба из Китая спасут человечество от рака и инфаркта

Кожные покровы двух амфибий выделяют вещества, позволяющие регулировать развитие кровеносных сосудов в тканях: первое замедляет рост сосудов и может быть использовано в антираковой терапии; второе стимулирует развитие капилляров и, наверное, пригодится в лечении сердечной недостаточности.

Чакская филломедуза (фото Joachim S. Müller).

Исследователи из Королевского университета в Белфасте (Великобритания) сообщают, что им удалось получить два вещества, одно из которых может решить проблему рака, а второе — проблемы отторжения пересаженных тканей и сердечной недостаточности.
Оба вещества были получены от амфибий и представляют собой пептидные молекулы, синтезируемые клетками кожи животных.
Источником для первого пептида послужила чакская филломедуза — древесная лягушка, обитающая в Южной Америке. Вещество, выделяемое этой амфибией, подавляет развитие кровеносных сосудов, или, говоря по-научному, ингибирует ангиогенез. Именно с этим пептидом связаны «антираковые» надежды исследователей. Дело в том, что растущая опухоль рано или поздно начинает испытывать нехватку питательных веществ и кислорода, и тогда в ней образуются кровеносные сосуды. Это даёт раку «второе дыхание», и болезнь легко может перейти в терминальную стадию. Но если подавить развитие капилляров в опухоли, то она просто-напросто начнёт задыхаться, голодать и не сможет развиваться дальше. Таким образом можно если и не заставить рак исчезнуть полностью, то хотя бы держать его в «хронических» рамках.
Кожа второй амфибии, жабы большая жерлянка из Китая, выделяет вещество с обратным действием: его белок как раз стимулирует развитие кровеносных сосудов. Ускоренное прорастание капилляров играет большую роль в залечивании ран; развитие кровеносной сети может предотвратить отторжение пересаженного органа; от этого, наконец, зависит жизнедеятельность сердца, недостаточное кровоснабжение которого может вызвать инфаркт.

Большая жерлянка (фото KennyDB).

Важность регуляции ангиогенеза не исчерпывается перечисленными случаями, хотя рак и инфаркт миокарда, бесспорно, самые яркие примеры. Бывает так, что в течение длительного времени необходимо осуществлять тонкую настройку скорости и характера образования кровеносной сети в ткани или органе, однако по сей день медикаментозные средства, стимулирующие или подавляющие образование кровеносных сосудов, не были пригодны для слишком тонкой работы. В исследования по созданию эффективных средств регуляции ангиогенеза в общей сложностью было инвестировано около пяти миллиардов долларов; трудно поверить, что какие-то лягушка с жабой смогли перевесить такую колоссальную сумму...
Подготовлено по материалам Королевского университета в Белфасте.

[KRSD]

Как победить хламидию
Учёные нашли способ, как обезоружить хламидию. Эта бактерия прикрывается от защитных систем человеческой клетки с помощью специального маскировочного белка. Новый препарат подавляет его работу, после чего клеткам остаётся только ликвидировать хламидию.

Клетка (зелёная), поражённая хламидиями (жёлтые и красные); бактерии находятся в крупной защитной вакуоли (белая). (Фото Biomedical Imaging Unit, Southampton General Hospital.)

Хламидиоз — одно из самых распространённых венерических заболеваний; только в США ежегодно регистрируется около 3 млн новых случаев. «Успех» сопутствует хламидиям не просто так: вначале инфекция протекает бессимптомно, а потому легко превращается в хроническую. Мужчины менее подвержены хламидиозу, у женщин, наоборот, инфекция чревата воспалением тазовых органов и сильными осложнениями, вплоть до бесплодия. Лечат хламидиоз антибиотиками, но болезнь умеет возвращаться, переждав курс, причём с гораздо более серьёзными последствиями.
Возбудители инфекции, хламидии Chlamydia trachomatis, обладают исключительной способностью уходить из-под атаки иммунной системы человека. Поселяясь внутри клетки, эти бактерии окружают себя защитной вакуолью, а чтобы поражённая клетка не запустила программу апоптоза в ответ на вторжение (и не обнаружила бы таким образом присутствие возбудителя), хламидии имеют при себе специальный белок, который прерывает апоптотическую программу клетки.
Учёные из Университета Дьюка (США) утверждают, что им удалось найти лекарство, которое ликвидирует маскировку хламидий.
Белок, с помощью которого возбудителю удаётся длительное время бессимптомно существовать в клетках хозяина, называется протеазой CPAF. По-видимому, эта протеаза разрушает клеточные белки, угрожающие целостности защитной вакуоли хламидий и могущие запустить программируемую клеточную смерть. Как пишут исследователи в журнале Cell Host and Microbe, им удалось подобрать агент, который подавляет действия охранного белка бактерий. Работа учёных осложнялась тем, что для этого надо было не просто синтезировать ингибитор протеазы, но и сделать так, чтобы он проникал в поражённые клетки человека. Подавление работы зловредного белка приводило к тому, что «домик» бактерий разрушался и клетка наконец-то понимала, что к чему. Немедленно начинался апоптоз, который губил клетку и возбудителя в ней; апоптотическая реакция пробуждала иммунитет.
Таким образом, сам по себе полученный препарат не убивает бактерию, он лишь, по образному выражению исследователей, лишает её главного оружия, смещая равновесие в пользу организма-хозяина. Ликвидация возбудителя осуществляется самой клеткой. Исследователи выражают надежду, что подобный подход можно сделать общим в разработке различных противоинфекционных препаратов.
Подготовлено по материалам Университета Дьюка.

[KRSD]

Гамма-нож останавливает опухоль мозга

В России заработала установка для стереотаксической радиохирургии на головном мозге -- "Гамма-нож" последнего поколения. Одного получасового сеанса достаточно, чтобы остановить рост опухоли и повернуть ее вспять.
В НИИ имени Н.Н.Бурденко впервые в нашей стране проведена операция на мозге на установке последнего поколения «Leksell Gamma Knife Perfexion» («Гамма-нож Перфекшн»). За ходом операции следили корреспонденты Infox.ru. Пациенту воздействовали на опухоль головного мозга – без трепанации черепа. Для излечения достаточно одного сеанса. По прогнозам врачей, после него опухоль перестанет расти, а с течением времени уменьшится, а может и полностью исчезнуть.
Гамма-нож «режет» пучками гамма-излучения. 192 гамма-луча с разных сторон окружают голову человека, проникают через череп в мозг и скрещиваются в одной точке – в месте локализации опухоли. И именно в этой точке клетки получают максимальную дозу, а здоровая ткань на пути каждого пучка страдает минимально.
«Мы используем энергию ионизирующей радиации радиоактивного кобальта-60. Максимальную дозу радиации – в месте пересечения пучков, нацеливаем на опухоль. Опухолевые клетки теряют, прежде всего, способность к делению, к размножению, поэтому опухоль перестает расти», -- объясняет нейрохирург и радиохирург Сергей Ильялов.
Настройка гамма-ножа
Первый, и самый главный этап – планирование операции. Сначала пациенту проводят МРТ, а затем, используя послойные изображения мозга, вычисляют, какой дозой на какую точку надо воздействовать. Цель состоит в том, чтобы остановить опухоль и при этом сохранить здоровые ткани. После того, как проведены вычисления, программа автоматически приводит в действие «гамма-нож» в нужном направлении, нужной мощности и на нужное время.
Перед операцией пациенту на голову надевают металлическую раму – стереотаксис, причем закреплять его приходится прямо на костях черепа. Но это необходимо для прочной фиксации головы и точного направления гамма-лучей. А во время самой операции пациент лежит внутри установки (по внешнему виду похожей на томограф) и не испытывает никакой боли и никакого дискомфорта.
Николай Вилков пролежал полчаса. Врачи надеются, что операция остановит рост опухоли близ ствола головного мозга, которая, хотя и доброкачественная, но сильно мешала жить, так как ухудшала слух и координацию движений.
Хирургия без крови и без боли
Такую операцию относят к радиохирургии. В отличие от лучевой терапии опухоли, когда нужная доза набирается на несколько повторных сеансов, радиохирургия оказывает радикальный эффект всего за один сеанс.
«Мы проводим фактически амбулаторную процедуру, которая оказывает такой же эффект, что и микрохирургическая операция на открытом мозге -- с трепанацией черепа, с реанимацией и реабилитацией» -- говорит Андрей Голанов, профессор, заведующий отделением радиологии и радиохирургии, главный врач Центра «Гамма-нож».
Поскольку установка находится не в государственной собственности, а принадлежит Центру «Гамма-нож», операция платная. Стоимость операции около 200 тысяч рублей. «Мы пытаемся добиться, чтобы на нее распространяются федеральные квоты, но пока это не удалось», -- говорит Андрей Голанов.

Метод «гамма-нож» изобретен еще 40 лет назад шведским нейрохирургом. С тех пор он постоянно совершенствовался. В НИИ имени Бурденко с 2005 года стояла и работала установка прошлого поколения, которая сослужила немалую службу онкологическим больным. Нынешний «Гамма-нож Перфекшн» конструктивно отличается от прежнего, и это позволяет ему работать быстрее и эффективнее. За год эта установка способна вылечить 1200 человек.
p.s. (KRSD) По ссылке, приведенной в заголовке статьи, можно посмотреть видеоматериал.

[KRSD]

Впервые в чашке Петри выращен полноценно работающий сфинктер


Искусственный сфинктер в чашке Петри

Ученые института регенеративной медицины Уэйк Форест успешно вырастили первый функционирующий анальный сфинктер, тем самым проложив путь к излечению многих деликатных недугов.

Напомним, что сфинктеры — это круговые мышцы, выполняющие множество функций в человеческом теле, и дисфункции некоторых из них могут иметь известные негативные последствия для качества жизни человека.
«По сути, мы вырастили „запасной“ сфинктер, который однажды может помочь нашим пациентам. Это первый искуственно сконструированный из живых тканей сфинктер, в составе которого находятся как мышцы, так и нервные клетки,» — говорит Халил Битар (Khalil N. Bitar), профессор регенеративной медицины института Уэйк Форест.
Одним из главных требований к сфинктеру, как и к любой другой мышце (помимо силы), является способность адекватно реагировать на управляющий нервный импульс. До сегодняшнего дня недостаточная «управляемость» была ключевой проблемой выращиваемых в лаборатории мышечных тканей.
Именно эта проблема была решена профессором Битаром: на начальном этапе человеческие мышечные клетки и нервные клетки мышей были посеяны в круговую форму с питательной средой, где они впоследствии сформировали каркас выращиваемого сфинктера, а затем и полноценный орган. Начальная стадия заняла 9 дней, тогда как весь процесс — 6 недель, сообщает ScienceDaily.
После этого выращенные сфинктеры были пересажены под кожу мышам (не в качестве замены имеющемуся органу). Через 25 дней были проведены контрольные исследования, которые показали, что в искусственных сфинктерах, как и в их естественных аналогах, проросли кровеносные сосуды, а также дополнительная нервная ткань, «подключившая» сфинктеры к нервным системам лабораторных мышей.
Таким образом, мы стали на шаг ближе к выращиванию человеческих мышц из наших собственных клеток.
(Статья о достижении учёных опубликована в журнале Gastroenterology.)

[KRSD]

Хронический стресс повреждает ДНК

Длительная адреналиновая стимуляция клеток ведёт к исчезновению в них белка р53 — молекулярного «стража генома», который отслеживает повреждения в клеточной ДНК и предотвращает, среди прочего, раковое перерождение клетки.

Схема взаимодействия р53 с ДНК: связываясь с ДНК, «страж генома» запускает синтез белков программируемой клеточной смерти. (Илл. Laguna Design.)

Стресс может испортить нам жизнь гораздо сильнее, чем можно предположить. По словам исследователей из Университета Дьюка (США), длительное стрессовое воздействие приводит к повреждениям в ДНК, что, в свою очередь, может вызвать целый букет заболеваний, включая рак. В статье, опубликованной в журнале Nature, учёные описывают молекулярный механизм, лежащий в основе стресс-индуцированного повреждения ДНК.
Как всем известно, стресс вызывает выброс гормона адреналина. Он оказывает комплексное воздействие на организм, влияя на всё что можно, от нервных реакций до уровня обмена веществ. Соответственно, многие и многие клетки несут на своих мембранах рецепторы к этому гормону — так называемые бета-2 адренорецепторы. После того как адреналин провзаимодействовал с рецептором, в клетке запускается каскад сигнальных реакций, начинающийся с G-белков. Белки активируют внутриклеточные ферменты-исполнители, от которых зависит приспособление клетки к изменившимся условиям. Всякий сигнал рано или поздно заканчивается, а потому были открыты другие G-белки, бета-аррестины, гасящие, как считалось, внутриклеточный стрессовый сигнал по истечении в нём надобности.
Но, как показали дальнейшие исследования, у аррестинов обнаружился серьёзный побочный эффект. Активация бета-2 адренорецепторов приводит к активации бета-аррестина 1, который, в свою очередь, запускает белок MDM2. Последний является известным антагонистом белка р53, называемого также «стражем генома».
Если совсем кратко, то роль р53 в клетке сводится к отслеживанию генетических дефектов. Если таковых накапливается много, р53 отправляет клетку в апоптоз. Соответственно, при отсутствии р53 в клетке может происходить что угодно — к примеру, начаться формирование злокачественной опухоли. Аррестин выступает в качестве удобной платформы, облегчая взаимодействие MDM2 с р53; в результате р53 подвергается деградации.
Эксперименты на мышах показали исчезновение этого белка у животных, у которых долгое время искусственно активировали бета-2 адренорецепторы, имитируя продолжительный стресс. В то же время у мышей, мутантных по гену аррестина 1, уменьшались повреждения ДНК в тимусе и семенниках, что снижало вероятность проявления негативных мутаций у потомства. Авторы подчёркивают, что им впервые удалось увидеть, как стресс, столь сложное психофизиологическое явление, воплощается в конкретных молекулярно-генетических механизмах.
В дальнейшем исследователи хотят выяснить, будет ли естественный стресс приводить к таким же последствиям у животных, что и искусственно смоделированный. С другой стороны, прежде чем создавать лекарства, подавляющие работу аррестина, необходимо выяснить, не отразится ли это на состоянии организма ещё более серьёзно, чем хронический стресс.
Подготовлено по материалам Medical Xpress.

[KRSD]

Как ускорить рост кровеносных сосудов

Закупорка кровеносных сосудов включает компенсаторный механизм: организм начинает создавать новые сосуды в обход старых. Этот процесс можно ускорить, подавив работу одной из микрорегуляторных РНК, которая запрещает клеточное деление.

Ангиограмма бедра 49-летней женщины, демонстрирующая сужение бедренных артерий (фото Zephyr).

Изучение новооткрытых методов регуляции, связанных с деятельностью малых молекул РНК, постепенно начинает приносить плоды. Исследователи из Фрайбургского университета (Германия) сообщают, что им удалось ликвидировать заболевание периферических артерий, подавив работу одной измикрорегуляторных РНК в животных тканях.
МикроРНК не кодируют никаких белков, но сильно влияют на синтез белков в других РНК — информационных; они связываются с информационными РНК и препятствуют работе белоксинтезирующей машины. По примерным оценкам, у человека в геноме свыше 1 000 таких регуляторных РНК, которые влияют на работу в общей сложности около 30% генов. Некоторые микроРНК были «уличены» в участии в болезнях сердечно-сосудистой системы, от атеросклероза до сердечной недостаточности.
Под заболеванием периферических сосудов понимается целый спектр расстройств сердечно-сосудистой системы, которые приводят к «порче» сосудов, не связанных с сердцем или мозгом; артериальная форма недуга может быть вызвана жировыми отложениями в артериях ног. В этом случае в организме запускается компенсаторный механизм формирования новых сосудов в обход плохо функционирующих старых.
Учёные проверили, какие молекулярные изменения происходят в сосудах, меняющих прежние. Удалось обнаружить ряд микроРНК, концентрация которых при этом сильно менялась, но чемпионом среди них оказалась микроРНК-100. Её уровень, очень высокий в уже сформировавшихся сосудах, резко снижался в интенсивно делящихся клетках, образующих сосуды новые.
К сожалению, сам по себе такой компенсаторный механизм не всегда может ликвидировать последствия закупорки артерий и восстановить кровоснабжение в полном объёме. Но это не значит, что ему нельзя помочь. Исследователи сообщают, что при подавлении микроРНК-100 с помощью ингибитора, названного «антагомиром», у животных с заболеванием периферических артерий на 30% улучшался кровоток в конечностях.
По словам учёных, сама микроРНК-100 подавляла работу белкового комплекса мТОР, участвующего в процессах клеточного деления. С мТОР связаны и другие заболевания, вплоть до онкологических, и обнаружение у него РНК-регулятора позволяет надеяться, что некоторые недуги можно будет лечить с помощью похожей терапии. Правда, ни мТОР, ни его регулятор микроРНК-100 не являются специфичными для кровеносных сосудов, что не исключает побочных эффектов от лекарств, направленных на подавление регуляторной РНК.
Подготовлено по материалам Европейского кардиологического общества.

[KRSD]

Изображение с сайта cancerwatch.org

Ученые успешно испытали модифицированный вирус для лечения рака

Ученые из США, Канады и Южной Кореи успешно испытали генномодифицированный вирус для лечения рака, сообщает BBC. Исследование провела группа специалистов под руководством Джона Белла (John Bell) из Университета Оттавы (University of Ottawa). Отчет об их работе опубликован в журнале Nature.
Группа Белла использовала модифицированный вирус из семейства Poxviridae, который применяется для изготовления вакцин от натуральной оспы. Этот вирус способен избирательно поражать клетки, ставшие злокачественными в результате мутаций рецептора эпидермального фактора роста. В частности, клетки раковых опухолей печени, легких, прямой кишки и кожи.
В исследовании участвовали 23 пациента с различными видами рака в стадии метастазирования. Всем добровольцам ввели экспериментальный препарат JX-594, изготовленный на основе генномодифицированного вируса.
По результатам эксперимента, среди восьми пациентов, получивших наиболее высокие дозы препарата, вирус начал размножаться в злокачественных опухолях семи человек. При этом в здоровых тканях репликации вируса не наблюдалось. Кроме того, у шести больных из указанной группы введение лекарства привело к сокращению размера опухолей или прекращению их роста.
Белл признал, что исследования JX-594 пока еще находятся на ранних этапах. Однако он выразил надежду, что в результате клинических испытаний будет разработан надежный метод лечения различных видов злокачественных опухолей.